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Durch die systematische Untersuchung der schilddrüseninduzierten Sympathieaktivierung sind einige Erkenntnisse entstanden, die hier kurz zusammengefasst werden: Es gibt sowohl bei der klinisch als auch bei der versuchsweisen Überfunktion keine generelle Aktivierbarkeit des Sympathikus, sondern eine selektive Aktivierbarkeit, die zu Tachykardien, Muskelunruhe, breiten Schamlippen und gewissen stoffwechselbedingten Reaktionen führt äu?ert.

Die charakteristischen Merkmale, in denen der Sympathicus bei Schilddrüsenüberfunktion aktiv ist, umfa?t: Kern, Augen, geeignete Skelettmuskulatur; andererseits nahezu weggelassen: Zwei. Diese ausgewählte Aktivität wird durch die Aktivität von Thyroxin bestimmt, das eine bestimmte Effektivität hat, die durch das Organ mu? unterschieden wird. Das Thyroxin vorbereitet die Körperzellen des betroffenen Organes auf die Adrenalinwirkung.

Das Thyroxin wird so zum Herzschrittmacher des Nervensystems. Bei der Überfunktion der Schilddrüse sind die Auswirkungen des Adrenalin und kaum die Auswirkungen des Noradrenalin der Hauptausdruck der übertriebenen Funktionsweise des Sympathicus. Thyroxin kann auch versuchsweise verwendet werden, um die Wirksamkeit von Noradrenalin zu erhöhen. Thyroxin, da?, verursacht vermutlich auch, dass die speziellen Empfänger für Adrenalin und Noradrenalin beim Menschen empfindlich gemacht werden.

Auch Schilddrüsen und Sympathicus oder Thyroxin und Adrenalin wirken physisch zusammen: bei der Verteidigung gegen Kälte, bei emotionalen Ereignissen, bei der Selbstverteidigung. Der Sympathicus bei Überfunktion der Hirnschilddrüse wird durch die pathologische Übertreibung eines psychologischen Wechselspiels von Thyroxin und Adrenalin aktiviert. In der Selbstverteidigung (Notfallreaktion nach einer Kanone) wird auch die Hirnschilddrüse verwendet, um ihre Funktionalität zu erhöhen. 1. unter Einflu? von Thyroxin wird die Adrenalindosis, die derzeit im Körper wirkt, verhältnismäßig hoch sein.

Vermutlich ist dies auf die Ausschüttung von Adrenalin (oder Noradrenalin) aus den korrespondierenden Gewebekörnern und die Sensitivierung der Empfänger durch vorherige Erschöpfung von Adrenalin und Noradrenalin zurückzuführen. 7. Bei der intravenösen Therapie der Hyperschilddrüse mu? wird die primäre Gehirnfunktion der Nebenschilddrüse durch Medikamente zur Verringerung der Thyroxinflutungen erdrosselt.

Bogen. Experte Leipzig, (1952), S. 1. Leipzig, (1952), S. 1. Leipzig, (1952), S. 1. Leipzig, (1952), Deutschland. 2. Schermann, S., S., Bogen. Schliephake, E., Bogen. Experte. E., Neter, E., Bogenexperte. Kutschinsky, G., Bogen. Experte. Storm, A., B., A., Zschr. Sachverständiger. Bogen. Experte D' Jorio, A. Bogen.

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